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应用真菌学课题组阐明肌醇磷脂与钙信号串联调控热胁迫诱导灵芝酸生物合成的分子机制

2018年4月26日,微生物学领域国际权威期刊《Environmental Microbiology》在线发表了万博manbetx正规大网应用真菌学课题组的最新研究成果“Conversion of phosphatidylinositol (PI) to PI4-phosphate (PI4P) and then to PI(4,5)P2 is essential for the cytosolic Ca2+ concentration under heat stress in Ganoderma lucidum”。万博manbetx正规大网微生物学系的博士研究生刘勇男为该论文第一作者,赵明文教授为通讯作者。
    磷脂是细胞膜的结构基础,也是细胞与外界联系的第一道屏障,在响应环境改变、信号转导和物质代谢等方面发挥着重要调控作用。然而,在微生物中,关于磷脂介导的脂类信号分子,在响应环境改变中所发挥的信号转导作用还知之甚少。在之前的研究中发现,热胁迫(HS)可以诱导灵芝次生代谢产物灵芝酸(GA)的生物合成,并且细胞内的Ca2+信号(Zhang X., Applied and Environmental Microbiology, 2016, 82(14): 4112-4125)、磷脂酶D和磷脂酸PA参与了该过程的调控(Liu Y.N., Environmental Microbiology, 2017, 19(11), 4657–4669)。在此基础上,本研究通过进一步试验发现,热胁迫下,磷脂酰肌醇PI在磷酸激酶PI4K和PIP5K的作用下,先后形成了磷脂酰肌醇4磷脂(PI4P)和磷脂酰肌醇4,5二磷脂[PI(4,5)P2]。进一步试验表明,当外源添加肌醇单磷酸酶抑制剂LiCl抑制PI合成时,热胁迫诱导胞内钙离子浓度和GA含量升高被抑制,并且该抑制可以被外源添加PI和PI4P所去除。当外源添加PI4K抑制剂wortmanin或沉默pi4k基因时,热胁迫诱导胞内钙离子浓度和GA含量升高也被抑制,但抑制可以被外源添加PI4P去除,而不可被外源添加PI去除。然而,当沉默pip5k基因时,热胁迫诱导的胞内钙离子浓度和GA含量升高也被抑制,但该抑制不可被外源添加PI4P去除。综合以上结果表明,热胁迫下,PI4K和PIP5K被激活,PI在PI4K和PIP5K两步磷酸化级联反应下,先后形成PI4P和PI(4,5)P2,阻断这个级联反应,会阻断热胁迫诱导的胞内钙信号,以及钙信号下游的GA生物合成。该研究是继膜流动性和磷脂酶D之后,刘勇男博士发表在微生物学领域国际权威期刊《Environmental Microbiology》上的第三篇研究成果。

文章链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1462-2920.14254